La maladie d’Alzheimer commence à ravager le cerveau des décennies avant tout symptôme visible. C’est ce que confirme une étude publiée en décembre 2025 dans la revue Alzheimer’s and Dementia par des scientifiques de la Northwestern University.
Cette découverte, réalisée il y a quelques mois, mérite toute notre attention : les chercheurs ont non seulement identifié un sous-type protéique toxique jusqu’ici inconnu, mais aussi démontré qu’un composé expérimental, le NU-9, pouvait en bloquer les effets avant l’apparition de tout déclin cognitif.
Une protéine cachée au cœur du processus
Depuis longtemps, les scientifiques pointaient les oligomères d’amyloïde bêta – des amas de peptides toxiques – comme acteurs clés d’Alzheimer. Mais tous ces oligomères ne se ressemblent pas. L’équipe de Northwestern a isolé un sous-type particulièrement nocif, baptisé ACU193+, détectable grâce à l’anticorps ACU193.
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Ce sous-type apparaît très tôt, à l’intérieur des neurones sous stress. Il migre ensuite vers les astrocytes, des cellules cérébrales en forme d’étoile chargées de protéger les neurones. Quand ACU193+ s’accroche à elles, il déclenche une réaction inflammatoire en chaîne qui se propage dans tout le cerveau, bien avant toute perte de mémoire.
Voici ce que ce processus précoce entraîne :
Une astrogliose réactive : les astrocytes basculent dans un état destructeur, attaquant les synapses.Une libération de molécules inflammatoires accélérant la neurodégénérescence.Une accumulation d’une forme anormale de la protéine TDP-43, liée aux troubles cognitifs.
Daniel Kranz, premier auteur de l’étude et doctorant à la Weinberg College of Arts and Sciences, résume ainsi la problématique : « La pathologie est déjà avancée quand les symptômes apparaissent. C’est probablement pourquoi tant d’essais cliniques ont échoué, ils commencent bien trop tard ».
Des chercheurs ont identifié une protéine toxique qui pourrait déclencher la maladie d’Alzheimer des années avant les premiers troubles de mémoire. © AquaArts studio, iStock
Le NU-9 : un médicament à l’heure de la prévention
Conçu il y a une quinzaine d’années par le chimiste Richard Silverman (qui avait auparavant inventé la prégabaline – Lyrica – pour la fibromyalgie et l’épilepsie), le NU-9 est une petite molécule capable de restaurer un mécanisme cellulaire naturel d’élimination des protéines toxiques. Ce mécanisme est justement altéré dans les maladies neurodégénératives comme Alzheimer ou la SLA (sclérose latérale amyotrophique).
Dans cette nouvelle étude, les souris ont reçu une dose orale quotidienne de NU-9 pendant 60 jours, avant l’apparition des premiers symptômes. Les résultats sont frappants : le taux d’oligomères ACU193+ a chuté, l’astrogliose réactive a nettement diminué, et les effets protecteurs se sont étendus à plusieurs régions cérébrales simultanément.
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William Klein, professeur en neurobiologie et cofondateur d’Acumen Pharmaceuticals, formule une analogie parlante : traiter Alzheimer en amont ressemble à surveiller son cholestérol pour prévenir un infarctus. « Si un biomarqueur signale la maladie, on pourrait débuter le NU-9 avant tout symptôme », explique Silverman.
Le NU-9, désormais rebaptisé AKV9, a déjà reçu l’autorisation de la FDA américaine pour des essais cliniques dans la SLA. Les chercheurs testent actuellement la molécule sur des modèles animaux d’Alzheimer tardif, plus proches du vieillissement humain. Ils souhaitent également mesurer l’impact à long terme sur la mémoire et la santé neuronale.
Si les tests concluants sur l’humain confirment ces résultats, bloquer Alzheimer avant les premiers symptômes ne serait plus une promesse, mais une réalité médicale accessible.
Source:
www.futura-sciences.com
